Etiopatogenía de las Migrañas:
Correlaciòn de la migraña con la vasodilatación (vasoconstricción y la dilatación arterial excesiva) no son claros los mecanismos.
Hipótesis vascular
Vasoconstricción intracraneana inicial seguida por vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefalea.
Hipótesis neuronal
Participación de las neuronas trigémino-vasculares.
Terminales aferentes están en las adventicias de las arterias, tienen concentraciones elevadas del neuropéptido llamado sustancia P (modula el dolor).
estimulación del trigémino
↓
Vasodilatación y Aumento de la permeabilidad vascular
“sustancias vasoactivas”
También en esa respuesta participan:
Metabolitos del ácido araquidónico
Compuestos de purina
acido 5 indol acetico (serotonina)
acido vanililmandelico ( adrenalina –noradrenalina).
Migraña común o migraña sin aura :
El pródromo con frecuencia no se presenta.
Cefalea intensa, más frecuente y prolongada.,bilateral
Cefalea presente al despertar intensificándose en el transcurso del día.
Causas
Dormir demasiadas horas ("cefalea del domingo").
Cambios en el clima o presión atmosférica.
Estrés.
Hábitos alimenticios.
Fumar.
Menstruación.
Migraña Oftalmopléjica :
Poco frecuente pero muy importante porque su sintomatología puede confundirse con un aneurisma carotídeo.
Suele presentarse desde la niñez con dolor y parálisis ocular de un mismo lado, a menudo acompañados por náusea, vómito y fotofobia.
Uno o dos días aparece la parálisis extraocular (nervio oculomotor)
. Ptosis
. Debilidad de los músculos oculares y cambios pupilares (horas o días).
La Compresión del nervio oculomotor (edema de las arterias carótidas o basilar) es la causa más probable de los signos neurológicos.
